مرض جنون البقر

ينتج اعتلال الدماغ الإسفنجي البقري عن طريق عامل معدي له فترة حضانة طويلة ، تتراوح بين سنتين وخمس سنوات. تشمل علامات المرض التغيرات السلوكية ، مثل الإثارة والعصبية ، والفقدان التدريجي للتنسيق العضلي ووظيفة القاطرة. في المراحل المتقدمة يفقد الحيوان وزنه بشكل متكرر ، ويظهر تقلصات عضلية دقيقة على رقبته وجسمه ، ويمشي بطريقة غير طبيعية ومبالغ فيها ، وقد يعزل نفسه عن القطيع. الموت عادة ما يتبع في غضون عام من ظهور الأعراض. لا يوجد علاج أو تدابير ملطفة معروفة.

اعترف لأول مرة في الماشية في المملكة المتحدة في عام 1986 ، أصبح مرض جنون البقر الوباء هناك ، لا سيما في جنوب انجلترا. كما تم الإبلاغ عن حالات في أجزاء أخرى من أوروبا وكندا. المرض شبيه بالمرض العصبي المنشأ للأغنام المسمى سكرابي. ويعتقد أنها نشأت عندما تم تغذية الماشية مكملات عالية البروتين مصنوعة من جثث الحيوانات المجترة والمخلفات (زركشة الحيوانات ذبح). على الرغم من استخدام بقايا الحيوانات كمصدر للمكملات الغذائية لعدة عقود من دون مشاكل ، إلا أن تعديلات عملية التقديم – تحديدًا انخفاض درجات الحرارة المستخدمة ووقف بعض المذيبات – في أوائل ثمانينيات القرن العشرين تلاها تفشي مرض جنون البقر. اقترح توقيت الأحداث أن العملية المعدلة لم تعد قادرة على تعطيل العامل المُعدي. في عام 1988 ، وعلى أساس هذا التواصل المستنتج ، حظرت الحكومة البريطانية استخدام مكملات البروتين المشتقة من الحيوان. في العام التالي حظرت وزارة الزراعة الأمريكية استيراد الحيوانات المجترة الحية من البلدان المعروفة بأنها مصابة بجنين البقر ، وفي عام 1997 نفذت كل من الولايات المتحدة وكندا حظرا على استخدام البروتينات المشتقة من الحيوانات في تغذية المجترات. من عام 1986 إلى عام 2008 تم تأكيد ما يقرب من 185000 حالة من مرض جنون البقر في المملكة المتحدة. وعلى النقيض ، خلال شهر فبراير / شباط 2008 ، تم تأكيد ما مجموعه 16 حالة فقط من مرض جنون البقر في أمريكا الشمالية ، حيث حدثت أغلبية الحالات في الماشية المولودة في كندا. بسبب زيادة الوعي بزيادة انتشار مرض جنون البقر في الماشية الكندية ، عززت كندا حظر الأعلاف في عام 2007 لحظر إدراج “المواد الخطرة المحددة” ، وكذلك البروتينات الحيوانية ، من جميع الأعلاف الحيوانية.

مرض جنون البقر ، scrapie ، وأمراض مماثلة في الأنواع الأخرى ، مثل يتم تصنيف مرض كروتزفيلد جاكوب و كورو في البشر على أنه اعتلال دماغي إسفنجي قابل للانتقال. يتم تسميتهم بهذا الاسم لأن نسيج الدماغ من الكائنات الحية التي تصاب بهذا المرض يصبح مصحوبًا بثقوب في نمط اسفنجى. سبب هذه الأمراض يعزى إلى عامل معدي غير عادي يسمى أ بريون. البريون هو شكل معدّل من بروتين غير ضار بشكل طبيعي موجود في دماغ الثدييات والطيور. ولكن بروتين البريون في شكله المنحرف يتراكم في الخلايا العصبية وهو يتكاثر. هذا التراكم بطريقة ما يدمر هذه الخلايا ويؤدي إلى تنكس عصبي مميز. ويشتبه في أن هناك سلالة غير نمطية من مرض جنون البقر ، والتي تنشأ بشكل عفوي (على عكس عن طريق الفم من خلال تناول العلف الملوث) ويؤدي إلى مرض بريون متميز يتميز عدم وجود ثقوب في الدماغ.

بعد ظهور مرض جنون البقر ، نما القلق حول العلاقة المحتملة بين مرض الحيوان وحدوث مرض كروتزفيلد جاكوب في الناس. بداية من منتصف التسعينات ، شكل جديد من أشكال مرض كروتزفيلد جاكوب.nvCJD) أودى بحياة العشرات من الناس في أوروبا. في التجارب مع الفئران ، وجد الباحثون أن البريونات من الحالات البشرية من nvCJD تسبب في نمط مرض مماثل لتلك التي سبقتها البريونات من الأبقار مع مرض جنون البقر. وتشير النتيجة إلى أن العدوى البشرية ترتبط بمرض جنون البقر.